مکانیسم های عمل

افزایش مقاومت کاربرد ویا اثرات بازدارندگی مستقیم علیه عوامل بیماری زا از عوامل مهمی هستند که پروبیوتیک ها میزان و مدت بیماری ها را کاهش داده است. نشان داده شده است که سویه های پروبیوتیک از طریق چندین مکانیسم مختلف باکتری های بیماری زا را در شرایط in vitro و in vivo مهار می کنند .

نحوه عمل پروبیوتیک ها در طیور شامل: حفظ فلور طبیعی روده، با حذف رقابتی و تضاد [ 4 ، 7 ، 27 ، 29 ، 46 ، 52 – 60 ]. (II) تغییر متابولیسم با افزایش فعالیت آنزیم گوارشی و کاهش فعالیت آنزیم باکتریایی و تولید آمونیاک [ 61 – 66 ] ؛ (iii) بهبود مصرف غذا و هضم غذا ( 67 – 74 ) ؛ و (iv) تحریک سیستم ایمنی [ 10 ، 19 ، 22 ، 37 – 39 ، 75– 79 ]

روشهای حذف پروبیوتیک و رقابتی به عنوان یکی از روشها برای کنترل عوامل بومی و مشترک بین انسان و دام در طیور استفاده شده است. در اصطلاح سنتی ، حذف رقابتی در طیور به معنای استفاده از میکروارگانیسم های طبیعی روده در جوجه ها و طیور است که آماده قرار دادن در پرورشگاه بودند. نورمی و رانتالا [ 4 ] و رانتالا و نورمی [ 52 ] این مفهوم را هنگامی که سعی کردند شیوع شدید S. infantis را در گله های گوشتی فنلاندی کنترل کنند ، به کار گرفتند . در مطالعات آنها مشخص شد که دوزهای بسیار کم سالمونلا (1 تا 10 سلول در محصول) برای شروع سالمونلوز در جوجه ها کافی است. علاوه بر این ، آنها تشخیص دادند که در طول ^خیابان 1 بوده است هفته بعد از تخم ریزی که جوجه بیشتر مستعد ابتلا به عفونت های سالمونلا بود . استفاده از سویه لاکتوباسیلوس محافظتی ایجاد نکرد ، و این آنها را مجبور کرد تا جمعیت بدون کنترل باکتری های روده جوجه های بالغ را که در برابر S. infantis مقاوم بودند ، ارزیابی کنند . با تجویز خوراکی این فرهنگ مختلط تعریف نشده ، مقاومت نوع بالغ به سالمونلا به دست آمد. این روش بعداً به عنوان Nurmi یا مفهوم حذف رقابت شناخته شد. رویکرد محرومیت رقابتی تلقیح جوجه های یک روزه با میکرو فلور بالغ با موفقیت تاثیر میکروبیوتای روده بر عملکرد روده و مقاومت به بیماری را نشان می دهد [ 54 ، 57]. اگرچه محرومیت رقابتی با تعریف پروبیوتیک ها مطابقت دارد ، اما رویکرد محرومیت رقابتی فوراً به جای افزودن یک یا چند گونه باکتریایی به جمعیت میکروبی ثابت ، یک میکروبیوتای روده بالغ را در اختیار جوجه قرار می دهد. تلقیح جوجه های یک روزه با فرهنگ های محرومیت رقابتی یا پروبیوتیک های کلاسیک تر ، به عنوان یک مدل خوب برای تعیین شیوه های عملکرد و اثربخشی این میکروارگانیسم ها عمل می کند. به دلیل حساسیت جوجه های یک روزه به عفونت ، این عمل از اهمیت تجاری نیز برخوردار است. با استفاده از این مدل ، تعدادی پروبیوتیک [ 7 ، 27 ، 53 – 56 ] برای کاهش کاربرد و ریزش سالمونلا و کمپیلوباکتر نشان داده شده است.به محرومیت رقابتی یک اقدام بسیار م toثر برای محافظت از جوجه های تازه تخم ، جوجه بوقلمون ، بلدرچین و قرقاول و احتمالاً سایر پرندگان شکار نیز در برابر سالمونلا و سایر عوامل بیماری زا است [ 59 ].

پس از مصرف ، پروبیوتیک ها بسیاری از باکتری های اسید لاکتیک را وارد دستگاه گوارش می کنند. این میکروارگانیسم ها برای اصلاح محیط روده و انتقال آنزیم ها و سایر مواد مفید به روده ها مشهور شده اند [ 80 ]. مکمل L. acidophilus یا مخلوطی از کشتهای لاکتوباسیلوس به جوجه ها سطح آمیلاز را بعد از 40 روز تغذیه به میزان قابل توجهی افزایش داد ( P <0.05) [ 65 ]. این نتیجه مشابه یافته Collington و همکاران است. [ 81 ] ، که گزارش داد که شامل پروبیوتیک (مخلوطی از سویه های متعدد Lactobacillus spp. و Streptococcus faecium)) منجر به فعالیت های آنزیم کربرواز به میزان قابل توجهی در روده کوچک خوکچه ها شد. کاربرد لاکتوباسیل ها در روده ممکن است آنزیم را ترشح کنند ، بنابراین فعالیت آمیلاز روده را افزایش می دهند [ 82 ، 83 ]. به خوبی ثابت شده است که پروبیوتیک ها pH و فلور دستگاه گوارش را تغییر می دهند تا از افزایش فعالیت آنزیم های روده و قابلیت هضم مواد مغذی جلوگیری کنند [ 67 ]. تأثیر Aspergillus oryzae بر متابولیسم درشت مغذی ها در مرغ های تخمگذار مشاهده شد [ 59 ] ، که یافته های آن ممکن است از نظر عملی ارتباط داشته باشد. آنها فرض کردند که آنزیمهای آمیلولیتیک و پروتئولیتیک فعال ساکن در Aspergillus oryzaeممکن است بر مواد مغذی هضم شده تأثیر بگذارد. به طور مشابه ، گزارش شد که افزایش قابلیت هضم ماده خشک ارتباط نزدیکی با آنزیم های آزاد شده توسط مخمر دارد [ 64 ]. علاوه بر این ، پروبیوتیک ها ممکن است با کاهش تولید آمونیاک در روده ها به بهبود وضعیت سلامت پرندگان کمک کنند [ 63 ].

پروبیوتیک یک اصطلاح عمومی است و محصولات می توانند حاوی سلول های مخمر ، فرهنگ باکتریایی یا هر دو باشند که میکروارگانیسم هایی را تحریک می کند که می توانند محیط گوارش را تغییر دهند تا وضعیت سلامتی را افزایش داده و بهره وری خوراک را بهبود بخشد [ 67 ]. ساز و کارهایی که پروبیوتیک ها باعث بهبود بازده تبدیل خوراک می شوند شامل تغییر در فلور روده ، افزایش رشد باکتری های غیر هوازی و گرم مثبت ناشی از تشکیل اسید لاکتیک و پراکسید هیدروژن ، سرکوب رشد عوامل بیماری زای روده و افزایش هضم و استفاده از مواد مغذی است [ 70 ] به بنابراین ، نتایج اصلی استفاده از پروبیوتیک ها شامل بهبود رشد [ 70 ] ، کاهش مرگ و میر [ 71] است] ، و بهبود بازده تبدیل خوراک [ 70 ]. این نتایج با آزمایش قبلی Tortuero و Fernandez [ 72 ] ، که بهبود بازده تبدیل خوراک را با مکمل پروبیوتیک در رژیم غذایی مشاهده کردند ، مطابقت دارد .

دستکاری میکروبیوتای روده از طریق تجویز پروبیوتیک ها بر توسعه پاسخ ایمنی تأثیر می گذارد [ 75 ]. مکانیسم های دقیق که واسطه فعالیت های ایمن تعدیل کننده پروبیوتیک ها هستند مشخص نیست. با این حال، نشان داده شده است که پروبیوتیک ها تحریک زیر مجموعه های مختلف از سلول های سیستم ایمنی بدن را به تولید سایتوکاین، که به نوبه خود نقش مهمی در القاء و تنظیم پاسخ ایمنی [بازی 84 – 86 ]. تحریک سلولهای تک هسته ای خون محیطی انسان با سویه Lactobacillus rhamnosus GG در شرایط آزمایشگاهی منجر به تولید اینترلوکین 4 (IL-4) ، IL-6 ، IL-10 ، فاکتور نکروز تومور آلفا و گاما اینترفرون [ 87]. [مطالعات دیگر مدرکی برای اثبات که سیتوکین Th2 در سطح، مانند IL-4 و IL-10، توسط لاکتوباسیل ناشی فراهم کرده اند 84 – 85 ، 88 ]. نتیجه تولید سیتوکین های Th2 توسعه سلول های B و تغییر ایزوتایپ ایمونوگلوبولین مورد نیاز برای تولید آنتی بادی است. تولید پاسخ IgA مخاطی وابسته به دیگر سایتوکاین ها است ، مانند تبدیل فاکتور رشد β [ 89 ]. نکته مهم این است که گونه ها و سویه های مختلف لاکتوباسیل ها قادر به ایجاد عامل تغییر شکل دهنده β هستند ، البته در درجات مختلف [ 90 ]. پروبیوتیک ها ، به ویژه لاکتوباسیل ها ، می توانند پاسخ آنتی بادی سیستمیک به آنتی ژن ها در جوجه ها را تعدیل کنند [ 10 ،22 ، 37 ، 39 ، 76 ، 77 ]